sábado, 15 de junho de 2013

Pâncreas, diabetes e exercício

Conhecimento Básico do Pâncreas



Tireóide
O pâncreas encontra-se na parte superior da cavidade abdominal, estendido ao longo da borda inferior do estômago. Seus hormônios são:
a) glucagon: estimula a conversão de glucógeno hepático em glucose do sangue, favorecendo o aumento da glucose circulante.
b) Insulina: aumenta a utilização da glucose pelo músculo e outros tecidos, reduz a concentração de açúcar no sangue, aumenta os depósitos de glocógeno e o metabolismo da glucose. Quando tem um funcionamento defeituoso, impede que seu hormônio, a insulina, possa chegar ao sangue; por isso não há combinação de oxigênio com a glucose, a qual permanece inalterada aumentando sua quantidade e provocando, como conseqüência, a diabetes. Portanto o organismo procura eliminar este excesso de açúcar por meio da urina, e por isso a análise desta, é um excelente diagnóstico da doença: a ingestão de insulina é uma alternativa eficaz para este problema. Este hormônio é antagônico da adrenalina.
À medida que progride no interior do tubo digestivo, o bolo alimentar vai sendo decomposto por vários agentes químicos. Algumas das substâncias que interferem na decomposição química do bolo alimentar provêm de órgão anexos, que não fazem parte do tubo digestivo, mas que se ligam a ele por ductos especiais.
As glândulas salivares secretam a saliva, que participa ativamente da digestão dos hidratos de carbono. O fígado abastece de bile a vesícula, que despeja essa secreção no intestino, com o objetivo principal de favorecer a digestão de gorduras. E o pâncreas, por sua vez, produz e lança no duodeno o suco pancreático, que se destina, sobretudo, à digestão de substâncias ácidas ou solúveis em meio alcalino.
Mas o pâncreas é uma glândula, ao mesmo tempo, exócrina e endócrina (de secreção externa e interna, respectivamente). Trata-se portanto, de um órgão de função dupla, como se fossem dois órgãos, conjugados numa única estrutura. Enquanto a maio parte das células do pâncreas secreta o suco pancreático, que exerce uma função digestiva (ação exócrina), outras células produzem insulina, hormônio indispensável às funções vitais (ação endócrina). A insulina é o agente requerido para o aproveitamento do açúcar por parte do organismo. A produção insuficiente desse hormônio gera o diabete, doença incurável, mas de efeitos lentos e retardáveis.
O hipoinsulinismo provoca uma doença denominada Diabete mellitus.
O sintomas mais característicos do quadro clínico são a hiperglicemia e a glicosuria (eliminação de glicose pela urina). A quantidade de glicose sangüínea supera o nível normal, quantidade essa que ultrapassa os limites da reabsorção renal, portanto, o excesso é eliminado na urina.
A definição na produção de insulina pode depender de vários fatores, porém, geralmente, é causada por fatores genéticos.
O hiperinsulinismo é uma doença rara causada pela produção de insulina, geralmente resultante de tumor nas ilhotas de Langerhans. Como conseqüência advém hipoglicemia. O excesso de insulina determina, pela hipoglicemia, o choque insulínico que se caracteriza por grande excitabilidade do sistema nervoso central, podendo resultar em tremores, intensos nervosismo e até alucinações. Em casos mais extremos pode levar a convulsões, perda de consciência e mesmo levar ao estado de coma.
A insulina é secretada pelas células beta das ilhotas de Langerhans do Pâncreas .
Glucagon:
Possuí uma ação antagônica à insulina, fazendo aumentar a glicemia. Estimula a glicogenólise no fígado e a liberação de glicose no sangue. A secreção é controlada pelo nível de glicose sangüínea. A queda do nível de glicose determina a liberação de Glucagon que, por sua atividade, restabelece a glicemia normal.
O glucagom é secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans do Pâncreas.

Tireóide


A Fisiologia do Pâncreas


Fisiologia Endócrina do Pâncreas
Introdução
No pâncreas a porção endócrina é representada pelas ilhotas de Langerhans as quais são compostas pelas células a, b, d e F e seus produtos são, respectivamente, glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídeo pancreático.
Insulina
Hormônio poliptídico sintetizado sob a forma de pré-proinsulina ( peptídeo sinalizador).
Pré-Proinsulina®Proinsulina®Peptídeo C + Insulina
A insulina é formada por duas cadeias:a (21 aminoácidos) e b (30 aminoácidos), sendo que os aminoácidos 63 e 31 unem a insulina ao peptídeo C. No complexo de Golgi existe um sistema enzimático que separa a insulina do peptídeo clivando nos aminoácidos 63 e 31.
O tempo de metabolização do peptídeo C é maior que o da insulina, por isso no plasma temos 4 móleculas de peptídeo C para 1 mólecula de insulina, apesar de serem produzidas em quantidades equimolares.
Estrutura da insulina: As cadeias alfa e beta são unidas por pontes de sulfeto nos aminoácidos 6 da cadeia beta com 7 da cadeia alfa e 19 da cadeia beta com 20 da cadeia alfa. Tais pontos de sulfeto devem existir para que a insulina seja ativa. Sua metabolização implica no rompimento de tais pontes. A ação biológica se dá entre os aminoácidos 22 e 26 da cadeia beta e a ligação da molécula ao receptor se dá através dos aminoácidos 7 e 12 da cadeia alfa.

Tireóide
Síntese: O gene que é responsável pela síntese possui 4 éxons e 2 íntrons. Cada éxon é responsável por uma parte da insulina. Uma das partes é o peptídeo sinalizador ou pré-proinsulina. Esta migra para o Complexo de Golgi onde sofre clivagem, por um sistema enzimático, nos aminoácidos 31 e 63, originando a insulina e peptídeo C. tal processo é mediado pelo cálcio.
Na maioria das vezes, nem toda proinsulina foi clivada podendo ser encontrada nos grânulos de secreção junto com a insulina e peptídeo C. Além disso, nos grânulos encontramos amilóides (proteína apoptótico) os quais destroem insulina e proinsulina (no diabetes temos aumento dos amilóides).
Secreção
A secreção pancreática é estimulada quando a concentração de cálcio nos citosol aumenta. A concentração de insulina reativa ou IRI (insulina + proinsulina) é de 5 a 15 mU/mL, no jejum e 30 mU/mL no período pós prandial. Insulina é secretada na veia pancreática então vai, pelo sistema porta, até o fígado. Aí, 50% é metabolizada e 50% segue em frente para o músculo esquelético e tecido adiposo.
A glicose, no pós prandial, entra na célula beta pelo transportador glut 2 (glut 4 – músculo esquelético e tecido adiposo/glut 1 – SNC e rim /glut 2 – fígado e célula beta). Após a entrada, o sensor (glicosinase) promove a transformação de glicose em glicose 6 fosfato. Esse sofre metabolismo formando ATP e NADPH.
Altas concentrações de ATP promovem fechamento dos canais de potássio, com isso ocorre um aumento da concentração intracelular de potássio causando despolarização. Então, automaticamente abrem-se canais de cálcio o qual atua como segundos mensageiros aumentando a secreção de insulina.
Aminoácidos e ácidos graxos aumentam a concentração de piruvato e com isso de ATP e da secreção de insulina. Na célula beta existem receptores, também, para colocistoquinina e Ach, liberadas após as refeições. Quando a ligação ocorre ativa-se proteínas G levando ao aumento da concentração de inositol trifosfato e do diacilglicerol ambos aumentando cálcio citosólico e a secreção de insulina. Ainda, o diacilglicerol ativa a enzima proteína quinase C a qual aumenta a secreção de insulina.
Funções: Aumento da síntese de glicogênio, da lipogênese da síntese protéica, ou seja promove anabolismo.
Fatores que alteram a concentração de insulina:
ESTIMULAM
INIBEM
  Adrenalina em receptor a
  adrenérgico
  Noradrenalina em receptor a
  adrenérgico
  Noradrenalina em receptor b
  adrenérgico
  Hipercalcemia
  Glucagon  Jejum
  Hormônios gastro-intestinais  Exercício físico
  Sulfaniluréia  Somatostatina
  Hiperpotassemia  IL-1
  Nutrientes plasmáticos  Diazóxido
Quando a concentração de glicose é inferior a 50 mU/mL, a célula beta pára de liberar insulina para que o pouco de glicose não seja captado pelos tecidos insulino-dependentes mas pelos independentes como cérebro e rins. Se a concentração de glicose é superior a 50 mU/mL, aumenta-se a secreção de insulina até acabarem seus estoques.

Tireóide
Existem 2 compartimentos de insulina: um grande e um pequeno. O grande serve de reservatório para o pequeno e é esvaziado tardiamente e mais lentamente que o pequeno.


Tireóide
1a. fase: Liberação aguda: dura 5 minutos (pool pequeno)
2a. fase: Liberação aumenta gradualmente e a secreção se mantém enquanto durar o estímulo (pool grande)
O receptor de insulina é formado por 2 seguimentos a (intracelular) e 2 b (atravessa membrana). No seguimento beta existe tiroquinase inativa. Quando a insulina se liga ao receptor ocorre alto fosforilição da tiroquinase ativando-a . Ela, então, ativa o subtrato receptor de insulina. Uma vez ativado, ele prmove uma série de respostas biológicas:
· Aumento do número de gluts na célula alfa
· Permite aumento da entrada de aminoácidos, potássio, fosfato, magnésio e etc.
· Ativa sistemas enzimáticos com função anabólica
· Inibe sistemas enzimáticos com função catabólica
Glucagon
Aumenta o AMPc, ativando todos os sistemas catabólicos levando ao aumento da excreção de glicose, aumento da gliconelgênese, lactato e lipólise.
Ele é um polipeptídeo de cadeia simples com 29 aminoácidos e com ponte de sulfeto no aminoácido 2..A biossíntese pela célula alfa vai do retículo endoplásmatico para o complexo de golgi.Sua metabolização se dá por sistema enzimático hepático que rompe pontes de sulfeto.
O aumento do glucagom ocorre pelos mesmos fatores que aumentam a insulina para evitar hipoglicemia severa após a refeição.Há secreção de glucagom simultaneamente à de insulina.A produção, secreção e metabolização é semelhante à insulina.
Somatostotina
· Inibe a secreção de insulina e glucagom (inibe o efeito prolongado hipo ou hiperglicemiante)
· ¯ absorção de glicose
· ¯ secreção pancreática
· ¯ fluxo sanguíneo
· ¯ secreção de gastrina, CCK,VIP,GIP e secretina
· ¯ secreção de HCl
· ­ esvaziamento gástrico
· Inibe absorção de carboidratos e aminoácidos por fornecer sensação de saciedade


Diabetes

A pouca ou nenhuma produção de insulina pelo pâncreas caracteriza o diabetes tipo I ou insulino-dependente. Nesses casos necessitamos injetar insulina. Se for usada por via oral é inativada pelos sucos digestivos. As células pancreáticas "mortas", que produziam insulina, não são possíveis de reativar e os transplantes de pâncreas ainda não são processos completamente efetivos como tratamento. A dieta e o uso de insulina são as condutas básicas na correção desse distúrbio endócrino. O diabetes tipo II produz insulina mas os níveis de açúcar no sangue permanecem altos porque há uma incapacidade das células musculares e adiposas de usar tudo o que foi liberado pelo pâncreas, fazendo com que muito pouco da glicose sanguínea penetre nas células. Esse acontecimento chamamos de resistência insulinica. Esse tipo de diabete é mais brando que o tipo I e os seus sintomas podem passar desapercebidos por muito tempo.

Os sintomas mais freqüentes no diabetes são: emagrecimento, sede excessiva, urina em quantidade exagerada, fadiga, indisposição, alterações do apetite.

Diabetes Insipidus


diabetes insipidus (DI) é uma doença caracterizada pela sede pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de urina muito diluída. Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida. Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina. A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (vasopressina) ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio.
O hormônio antidiurético é produzido normalmente no hipotálamo do cérebro e liberado pela neuro-hipófise. Ele controla o modo como os rins removem, filtram e reabsorvem fluidos dentro da corrente sanguínea. Quando ocorre a falta desse hormônio (ou quando os rins não podem responder ao hormônio) os fluidos passam pelos rins e se perdem por meio da micção. Assim, uma pessoa com diabetes insípido precisa ingerir grande quantidade de água em resposta à sede extrema para compensar a perda de água.

Diabetes Melittus 

Diabetes mellitus tipo 1

No caso da Diabetes mellitus tipo 1, esta aparece quando o Sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes.
Normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais frequentemente entre jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir (alguns tipos de insulina de ação lenta, porém, são ministradas apenas uma vez por dia) ; a de ação rápida é indicada logo antes de grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício.
Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há de lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa…) de modo a evitar picos de glicemia.

Diabetes mellitus tipo 2

Antigamente chamada de Diabetes Não Insulino-dependente ou Diabetes Tardio, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.
Desenvolve-se frequentemente em etapas adultas da vida e é muito frequente a associação com a obesidade e idosos. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito frequente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticoides, frequentemente associada à hemocromatose não tratada.
Diabetes e exercício
O exercício físico é extremamente indicado para casos de diabetes por poder propiciar ao diabético uma melhor qualidade de vida, diminuindo valores de pressão arterial, diminuindo a taxa de gordura dos pacientes( fator que está muito relacionado ao diabetes tipo 2), melhorando o funcionamento do músculo coração é possível  uma melhora na frequência cardíaca, e ainda estimulando a translocação de GLUT-4 por uma via independente, melhorando a captação de glicose sem precisar da insulina debilitada pela doença.Em exercícios deve-se tomar cuidado com índices de glicemia do paciente que pode ter uma hipoglicemia de forma mais fácil, deve-se ainda monitorar a frequência cardíaca e a pressão arterial do paciente

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